郑巧霞，研究员，博士生导师

联系方式

地址：北京市海淀区学院路38号北京大学医学部生理楼207

邮箱：zhqiaoxia@bjmu.edu.cn

教育与工作经历

2004.09 - 2008.06，中南大学湘雅医学院，生物科学，学士

2008.09 - 2012.07，中国科学院动物研究所，细胞生物学，硕士

2013.09 - 2018.07，北京大学，整合生命科学（生物学），博士

2018. 07 - 2024. 05，中国科学院生物物理研究所大分子国家重点实验室，副研究员

2024. 06 - 北京大学基础医学院病理生理系研究员

主持国家自然科学基金青C项目（原青年科学基金）、国家自然科学基青B项目（原优秀青年科学基金）（2023-2026）以及科技部重点研发计划青年科学家项目（2024-2028）。荣获中国细胞生物学会-蔡司女科学家基金（二类）（2025）。

研究方向

主要研究方向为时空钙信号与细胞器病理生理功能研究。

钙离子（Ca²⁺）作为一种多功能第二信使，可调控多种生理过程。生命体中的Ca²⁺信号多种多样，不同的组织器官、细胞、胞外环境、胞浆、不同的细胞器以及他们所处的局部空间微环境，都存在着巨大的 Ca²⁺的局部浓度、动态变化等时空差异。Ca²⁺信号通过各种Ca²⁺结合效应蛋白进行转导，或通过多种Ca²⁺及Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CDPKs或CaMKs）磷酸化下游分子发挥作用。Ca²⁺信号高度动态，表现出复杂的时空分布形式。例如在静息态的细胞中，胞浆与内质网、溶酶体脂膜建立起上万倍的陡峭的跨膜[Ca²⁺]梯度。这些跨膜浓度梯度的形成依赖于Ca²⁺通道、钙泵、Ca²⁺交换体等的精确调控。由于这些 Ca²⁺调控蛋白的作用，Ca²⁺在跨膜的进进出出过程中形成了独特的 Ca²⁺信号亚微空间。 而这些局部 Ca²⁺信号的亚微空间，恰好是很多蛋白、酶、激酶等发挥功能或者被激活的重要场所。课题组聚焦时空钙信号，探索时空钙信号特别是内质网、溶酶体、细胞膜、线粒体以及细胞内特定局部纳米空间内 Ca²⁺的时空动态变化及其在生理病理过程中的功能。在Cell（2016、2022）、Molecular Cell（2025）、Development Cell、Journal of Cell Science、Nature Communications、Hypertension等在内的权威期刊发表研究论文多篇。

郑巧霞研究员目前正在组建一个以“时空钙信号与细胞器病理生理功能研究”为核心科学问题的研究团队，正在开展的主要研究内容包括：

1. 时空钙信号以及相关钙离子通道/钙调蛋白在心脏、血管相关生理、病理过程中的机制研究

2. 局部空间Ca²⁺在调控特殊细胞中自噬及其相关疾病中的机制研究

3.探索基于超分辨成像的溶酶体钙通道/钙调蛋白研究

4. 新型钙探针的优化与构建，及其在生理病理中的应用

代表性论著

(1)QiaoxiaZheng,YongChen,DiChen,HongyuZhao,YunFeng,QuanMeng,YanZhao,HongZhang. Calcium transients on the ER surface trigger liquid-liquid phase separation of FIP200 to specify autophagosome initiation sites. Cell, 2022, 185(22): 4082-4098

(2)Di Chen,Qiaoxia Zheng, Long Sun, Mingming Ji, Yan Li, Hongyu Deng, Hong Zhang. ORF3a of SARS-CoV-2 promotes lysosomal exocytosis-mediated viral egress. Development Cell, 2021, 56(23): 3259-3263

(3)Jianwei Li, Caizhi Liu, Yuheng Li,Qiaoxia Zheng, Youjia Xu, Beibei Liu, Weijia Sun, Yuan Li, Shuhui Ji, Mingwei Liu, Jing Zhang, Dingsheng Zhao, Ruikai Du, Zizhong Liu, Guohui Zhong, Cuiwei Sun, Yanqing Wang, Jinping Song, Shu Zhang, Jun Qin, Shukuan Ling, Xianhua Wang, Yingxian Li. TMCO1-mediated Ca2+ leak underlies osteoblast functions via CaMKII signaling. Nature Communications, 2019, 10(1589): 1-14

(4)Fujian Lu, Jianwei Sun,Qiaoxia Zheng, Jinghang Li, Yuanzhao Hu, Peng Yu, Huifang He, Yan Zhao, Xianhua Wang, Shengyuyang, Heping Cheng. Imaging Elemental Events of Store-operated Ca2+ EntryinInvadingCancerCellswithPlasmalemmalTargetedSensors.JournalofCellScience,2019,132(6):1-10

(5)Jingjing Ye, Qiaoxia Zheng, Shijia, Xue Qiao, Yangpo Cao, Chunling Xu, Lin Weng, Lifang Zhao, Yingyu Chen, Jian Liu, Tianbing Wang, Heping Cheng, Ming Zheng. Programmed Cell Death 5 Provides Negative Feedback on Cardiac Hypertrophy Through the Stabilization of Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase2a Protein. Hypertension, 2018, 72(4): 889-901             

(6)Qiaochu Wang, Qiaoxia Zheng, Haiyan Tian, Bing Zhang, Xiaoling Li, Yuxiu Yang, Jie Yu, Yang Liu, Hao Chai, Xi Wang, Zhongshuai Sun, Jiu-Qiang Wang, Shu Zhu, Fengli Wang, Maojun Yang, Caixia Guo, Heng Wang, Qingyin Zheng, Yang Li, Quan Chen, Aimin Zhou, Tieshan Tang. TMCO1 Is an ER Ca2+ Load-Activated Ca2+ Channel. Cell, 2016, 165(6): 1454-1466

(7)Yong Liu, H Cheng, Y Zhou, Yushan Zhu, R Bian, Y Chen, C Li, Qi Ma,Qiaoxia Zheng, Quan Chen, Dahai Zhu. Myostatin induces mitochondrial metabolic alteration and typical apoptosis in cancer cells. Cell Death & Disease, 2013, 4(e494): 1-11

(8)Lei Liu, Du Feng, Guo Chen, Ming Chen, Qiaoxia Zheng, Pingping Song, Qi Ma, Chongzhuo Zhu, Rui Wang, Wanjun Qi, Lei Huang, Peng Xue, Baowei Li, Xiaohui Wang, Haijing Jin, Jun Wang, Fuquan Yang, Pingsheng Liu, Yushan Zhu, Senfang Sui, Quan Chen. Mitochondrial outer-membrane proteinFUNDC1mediateshypoxia-inducedmitophagyinmammaliancells.NatureCellBiology, 2012, 14(2): 177-185             

(9)Yanmin Huang, Jianguo Cui, Qiaoxia Zheng, Chun Zeng, Quan Chen, Aimin Zhou. 6- Hydroximino-4-aza-A-homo-cholest-3-one and related analogue as a potent inducer of apoptosis in cancer cells. Steroids, 2012, 77(8-9): 829-834