导师介绍
钟超 教授
·
钟 超 教授
北京大学长聘教授、博雅特聘教授
基础医学院免疫学系科研副主任
博士生导师
国家自然科学基金青年项目A类（原杰青）获得者
研究方向：组织区域免疫调控机制及相关重大疾病防治靶点的发掘
办公地址：医学科技楼北楼B702-3
E-mail：zhongc@hsc.pku.edu.cn（研究生、博士后申请常年有效，有意者欢迎发送简历及证明材料）
个人简介
钟超，北京大学长聘教授、博士生导师，北京大学第一医院、第三医院双聘教授。获北京高校第十二届青年教师教学基本功比赛二等奖、北京大学第十九届青年教师教学基本功比赛三等奖、北京大学王选青年学者奖等奖励。主要研究方向聚焦组织区域免疫的关键调控机制的解析，及其在感染、炎症、肿瘤、代谢性疾病、神经退行性疾病等临床重大疾病发生、发展及转归过程中的作用，旨在系统性挖掘上述疾病中免疫相关防治靶点，为疾病的精准诊疗提供新的理论依据与潜在干预策略。代表工作发表于Immunity（2篇）、Nature Immunology、Nature Metabolism（2篇）、Developmental Cell、Nature Communications（2篇）、Cell Reports等免疫、代谢及综合领域权威学术期刊。主持国家自然科学基金青年项目（A类）、区域创新联合基金重点项目、重大研究计划培育项目、面上项目等，作为课题负责人承担国家重点研发计划、北京市自然科学基金重点项目等。兼任中国免疫学会自身免疫病分会常务委员、生殖免疫分会委员及中国生理学会肠道微生态专业委员会委员等学会任职。
学习与工作经历
2026年2月 – 今 北京大学长聘教授、博雅特聘教授
2024年8月 – 2026年1月 北京大学长聘教授（副）
2017年2月 – 2024年7月 北京大学基础医学院 特聘研究员、北京大学博雅青年学者
2012年11月 – 2017年1月 美国国立卫生研究院（NIH） 博士后
2006年9月 – 2012年10月 中国科学院生物物理研究所 理学博士
2002年9月 – 2006年8月 中国科学技术大学生命科学学院 本科
科研方向
组织器官区域免疫稳态是机体健康的重要保障。区域免疫失衡引发组织炎症，是导致感染、肿瘤、过敏、自身免疫病等免疫相关疾病及动脉粥状硬化、非酒精性脂肪肝、帕金森病等慢性非感染性疾病的重要原因。与这些致病过程相关的区域免疫关键调控机制仍亟待探究。本团队从这些免疫相关重大疾病的临床诊治中凝练出的迫切科学问题入手，结合CRISPR筛选、基因编辑实验动物模型、单细胞、时空组学等前沿技术手段，深入阐明与免疫相关重大疾病发生发展相关的组织区域免疫关键的调控细胞与调控分子，以期为临床疾病的防治提供新靶点、新策略。具体研究方向包括：
1、在生理和病理情况下，解析肠道、肺、皮肤、子宫等组织区域免疫调控的关键细胞与分子机制；
2、探讨微生态跨界调控组织区域免疫、影响组织稳态及疾病发生发展的重要机制；
3、基于AI赋能的小分子药物筛选，开发靶向调节组织区域免疫的新策略。
基金支持
2026.1–2030.12 国家自然科学基金青年科学基金项目（A类），主持
2024.7–2028.6 北京市自然科学基金重点专题，课题负责人
2024.1–2027.12 国家自然科学基金区域创新发展联合基金重点项目，主持
2023.1–2025.12 深圳市基础研究专项重点项目，骨干
2022.12–2027.11 国家重点研发计划“发育编程及其代谢调节”，骨干
2022.12–2027.11 国家重点研发计划“干细胞研究与器官修复”，课题负责人
2022.1–2025.12 国家自然科学基金面上项目，主持
2019.1–2021.12 国家自然科学基金重大研究计划培育项目，主持
2018.1–2021.12 国家自然科学基金面上项目，主持
2018.1–2020.12 北京市自然科学基金面上项目，主持
2018.1–2020.12 国家海外引进高层次青年人才，主持
2017.1–2019.12 北京大学引进人才启动经费，主持
代表工作（#共同第一作者，*共同通讯作者）：
1. Zhao X#, Li J#, Zhang Y#, Hu L, Wu D, Wu J, Lyu R, Li P, An G, Cui R, Sun T, Zhu P, Bai L, Jiang C, Zhong C. Elevated nitric oxide during colitis restrains GM-CSF production in ILC3 cells via suppressing an AhR-Cyp4f13-NF-kappaB axis. Nature Communications. 2025 Jul; 16(1):5654. doi: 10.1038/s41467-025-60969-x
2. Li P#, Zhang Y#, Shen Y#, Zhao X, Mu R, Zhong C. RORγt is crucial for gut homeostasis by regulating the expression of HB-EGF rather than IL-22 in activated ILC3s. Cell Reports. 2025 Jun, 44(6):115793. doi: 10.1016/j.celrep.2025.115793
3. Ren G#, Zhang Y#, Liu J#, Cheng W#, Wu D, Han M, Zeng Y, Zhao X, Hu L, Zeng M, Gurram RK, Hu X, Zhou B, Hou Z, Zhu J, Jin W*, Zhong C*. GATA3 exerts unique regulatory roles in cutaneous innate lymphoid cells to promote hair follicle recycling. Developmental Cell. 2024 Jul; 59(14):1809-1823.e6. doi: 10.1016/j.devcel.2024.04.015.
4. Wu D#, Li Z#, Zhang Y#, Zhang Y#, Ren G#, Zeng Y, Liu H, Guan W, Zhao X, Li P, Hu L, Hou Z, Gong J, Li J, Jin W, Hu Z, Jiang C, Li H, Zhong C. Proline uptake promotes activation of lymphoid tissue inducer cells to maintain gut homeostasis. Nature Metabolism. 2023 Nov; 5(11):1953-1968. doi: 10.1038/s42255-023-00908-6.
5. Han M#, Hu L#, Wu D#, Zhang Y, Li P, Zhao X, Zeng Y, Ren G, Hou Z, Pang Y, Zhao T, Zhong C. IL-21R-STAT3 signalling initiates a differentiation program in uterine tissue-resident NK cells to support pregnancy. Nature Communications. 2023 Nov; 14(1):7109. doi: 10.1038/s41467-023-42990-0.
6. Hu L#, Han M#, Deng Y, Gong J, Hou Z, Zeng Y, Zhang Y, He J, Zhong C. Genetic distinction between functional tissue-resident and conventional natural killer cells. iScience. 2023 Jun; 26(7):107187. doi: 10.1016/j.isci.2023.107187.
7. Zhang Y#, Hu L#, Ren G, Zeng Y, Zhao X, Zhong C. Distinct regulatory machineries underlying divergent chromatin landscapes distinguish innate lymphoid cells from T helper cells. Frontiers in Immunology, 2023 Dec; 14:1271879. doi: 10.3389/fimmu.2023.1271879.
8. Wu D, # Hu L#, Han M#, Deng Y, Zhang Y, Ren G, Zhao X, Li Z, Li P, Zhang Y, Chen S, Li J, Shi Y, Wang P, Zhong C. PD-1 signaling facilitates LTi activation through restraining fatty acid oxidation. Nature Metabolism. 2022 Jul; 4(7):867-882. doi: 10.1038/s42255-022-00595-9.
9. Hu L#, Zhao X, Li P, Zeng Y, Zhang Y, Shen Y, Wang Y, Lai B*, Zhong C*. Proximal and distal regions of pathogenic Th17 related chromatin loci are sequentially accessible during pathogenicity of Th17. Frontiers in Immunology. 2022 April; 13:864314. doi: 10.3389/fimmu.2022.864314.
10. Zhong C#*, Zheng M#, Cui K#, Martins AJ#, Hu G, Li D, Tessarollo L, Kozlov S, Keller JR, Tsang JS, Zhao K, Zhu J*. Differential Expression of the Transcription Factor GATA3 Specifies Lineage and Functions of Innate Lymphoid Cells. Immunity. 2020 Jan; 52(1):83-95.e4. doi: 10.1016/j.immuni.2019.12.001.
11. Zhong C, Cui K, Wilhelm C, Hu G, Mao K, Belkaid Y, Zhao K, Zhu J. Group 3 innate lymphoid cells continuously require the transcription factor GATA-3 after commitment. Nature Immunology. 2016 Feb; 17(2):169-78. doi: 10.1038/ni.3318.
12. Yagi R#, Zhong C#, Northrup DL#, Yu F, Bouladoux N, Spencer S, Hu G, Barron L, Sharma S, Nakayama T, Belkaid Y, Zhao K, Zhu J. The transcription factor GATA3 is critical for the development of all IL-7Rα-expressing innate lymphoid cells. Immunity. 2014 Mar; 40(3):378-88. doi: 10.1016/j.immuni.2014.01.012.
13. Zhong C, Li C, Wang X, Toyoda T, Gao G, Fan Z. Granzyme K inhibits replication of influenza virus through cleaving the nuclear transport complex importin α1/β dimer of infected host cells. Cell Death&Differentiation. 2012 May; 19(5):882-90. doi: 10.1038/cdd.2011.178.